Vi feirer 40-årsjubileum! Bruk koden ANNIVERSARY40CB for å få 10 % rabatt på bestillingen din. Gjelder i juni måned. Fjern
Skip to contentIf you didn't find what you were looking for, try a new search!
Muskeldystrofi (MD) er en X-bundet muskelsykdom, tilsvarende Duchennes muskeldystrofi (DMD) hos mennesker. Lidelsen er alvorlig og til slutt dødelig, og forårsaker progressiv nedbrytning av hundens muskler. Det er forårsaket av en X-bundet recessiv mutasjon til DMD-genet.
Varianten som er analysert i denne testen finnes i Cavalier King Charles Spaniel, og er noen ganger kjent som Cavalier King Charles Spaniel Muscular Dystrophy (CKCS-MD).
Mellomkjedet acyl-CoA-dehydrogenase (MCAD) er et enzym som hjelper kroppen med å behandle mellomkjedede fettsyrer, og danner en sentral del av et dyrs metabolisme. En recessiv mutasjon i genet ACADM forårsaker en MCAD-mangel (MCADD). Dette resulterer i en opphopning av mellomkjedede fettsyrer, noe som forårsaker nevrologiske symptomer som tretthet og anfall. Hos hunder finnes MCAD-mangel hos Cavalier king charles spaniel.
Thrombocytopenia or macrothrombocytopenia (MTC) is a hereditary disorder characterized by a reduced number of blood platelets (thrombocytes), many of which are enlarged. Thrombocytes play an essential role in blood clotting (coagulation). Mutations in the ß1‑tubulin (TUBB1) gene have been identified as the cause of this reduction. Depending on the specific variant, symptoms may range from prolonged bleeding times to an apparently healthy animal.
The variant in this test occurs in the Cavalier King Charles Spaniel and is caused by a recessive mutation in TUBB1. This form is generally considered mild: affected dogs often show low platelet counts and enlarged platelets, but many remain clinically healthy without spontaneous bleeding problems.
A related mutation has been identified in the Norfolk Terrier and Cairn Terrier. This version is regarded as more severe, with affected dogs more likely to show clinical signs such as prolonged bleeding times, petechiae, or bruising.
PERSONVERNERKLÆRING
Ved Dr. Van Haeringen Laboratorium B.V. (heretter kalt ‘’VHLGenetics’’) respekterer vi personvernet til våre kunder, og behandler personlige data med ytterste forsiktighet. Våre rutiner samsvarer med gjeldende personvernlovgivning og -forskrifter, inkludert Personvernforordningen (GDPR).
I denne personvernerklæringen forklarer vi hvilke personopplysninger vi samler og behandler, til hvilke formål vi behandler data, hvem vi deler data med og rettighetene du har i forhold til egne data.
I tillegg til personopplysninger kan vi også behandle annen konfidensiell informasjon. Slik informasjon behandles med samme forsiktighetsregler og vi har implementert passende tekniske og organisatoriske sikkerhetstiltak for å beskytte slik informasjon.
Vennligst vær oppmerksom på at når vi bruker enkelte tredjepartstjenester eller -produkter, kan det gjelde tilleggsvilkår for personvern.
Hvem er ansvarlig for å behandle dine personopplysninger?
VHLGenetics er ansvarlig for å behandle dine personopplysninger.
Vår kontaktinformasjon:
VHLGenetics, Postbus 408, 6700 PW, Wageningen
Phone: +31 317 416402
Email: info@vhlgenetics.com
Når behandler vi dine personopplysninger?
Vi behandler dine personopplysninger når du, for eksempel:
Vi kan også behandle dine personopplysninger i forbindelse med for eksempel:
Selv når du kontakter oss som en (potensiell) kunde, leverandør eller forretningsforbindelse kan vi behandle dine personopplysninger. I tillegg kan vi motta personopplysninger fra tredjeparter, for eksempel når en klinikk eller annet selskap legger inn en ordre til oss på dine vegne.
Slik behandler vi informasjonskapsler (cookies) og tilsvarende teknologi:
Vi benytter informasjonskapsler og tilsvarende teknologier på vår nettside. Noen informasjonskapsler er nødvendige for at nettstedet skal fungere som det skal, mens andre brukes til analyse- eller markedsføringsformål.
For mer informasjon om type informasjonskapsler vi bruker, deres formål, og hvordan du kan tilpasse til dine preferanser, vennligst se vår Coockie statement.
Hvilke personopplysninger behandler vi?
Personopplysningene vi behandler kan vareiere ut fra den spesifikke situasjon.
Til hvilke formål benytter vi personopplysninger?
Vi bruker personopplysninger for å sikre effektive og hensiktsmessige forretningsoperasjoner, tjenester og kommunikasjon. Formålet med å håndtere personopplysninger, sammen med tilsvarende rettslig grunnlag er angitt nedenfor.
For eksempel for å levere tjenester (som å utføre tester) eller produkter (tester), for å sende fakturaer og for å opprettholde kontakt. Vi kan også bruke dine personopplysninger i forbindelse med håndtering av klager.
Rettslig grunnlag: Oppfyllelse av avtale(r) inngått eller som skal inngås med deg, eller vår berettigede interesse.
Gjennom vår nettportal eller din konto i nettbutikken kan du få tilgang til testresultatene dine, se dine opplysninger og administrere bestillingene dine.
Rettslig grunnlag: Oppfyllelse av avtale(r) inngått med deg, eller ditt samtykke der dette er relevant.
Vi kan bruke dine kontaktopplysninger til nyhetsbrev, invitasjoner til arrangementer eller andre kampanjer. Personopplysninger kan også benyttes til produktutvikling, herunder forespørsel om prøver for å validere nyutviklede tester.
Rettslig grunnlag: Samtykke der dette kreves, eller berettiget interesse for direkte markedsføringsformål.
Vi bruker personopplysninger for å holde deg informert om våre produkter og tjenester, inkludert våre nye tilbud, spesialtilbud, kampanjer via nyhetsbrev eller andre kanaler (for eksempel sosiale media). Dette inkluderer informasjon om konferanser, kurs, presentasjoner, workshops eller andre arrangementer. I tillegg bruker vi dine kontaktdetaljer for å oppdatere deg på progresjonen i testene dine, eller for å varsle om eventuelle forsinkelser som kan påvirke avtalt leveringstid.
Rettslig grunnlag: Samtykke der dette kreves (for eksempel for nyhetsbrev, med mulighet for å melde seg av), samt berettiget interesse for øvrige kommunikasjonsformål.
Jobbsøkere kan sende inn personopplysninger, for eksempel via vår nettside. Disse opplysningene mottas av vår HR‑avdeling og brukes til å kontakte deg og administrere rekrutteringsprosessen. Opplysningene lagres i maksimalt fire uker etter at rekrutteringsprosessen er avsluttet, og med ditt samtykke i opptil ett år. Dersom søknaden din fører frem og du blir ansatt hos oss, vil opplysningene bli inkludert i din personalmappe.
Rettslig grunnlag: Berettiget interesse (under og umiddelbart etter rekrutteringsprosessen), samtykke (etter rekrutteringsprosessen) og rettslig forpliktelse.
For sikkerheten til personer, våre bygninger og informasjon, så innhenter vi opplysninger om besøkende. Sikkerhetskameraer er innstallert på bestemte områder i våre fasiliteter, bygninger og laboratorier.
Rettslig grunnlag: Berettiget interesse, siden det er nødvendig å beskytte vår eiendom og våre ansatte.
Avveining av interesser ved berettiget interesse
Når vi behandler personopplysninger på grunnlag av berettiget interesse, foretar vi en nøye avveining mellom våre interesser og dine personvernrettigheter. I denne vurderingen tar vi hensyn til opplysningenes karakter, den potensielle innvirkningen på dine rettigheter og dine rimelige forventninger. Vi behandler kun personopplysninger på dette grunnlaget dersom det er nødvendig for vår virksomhet eller andre berettigede interesser, behandlingen ikke påvirker dine rettigheter uforholdsmessig, og det er etablert egnede tiltak for å beskytte ditt personvern.
Hvem utleverer vi personopplysninger til?
Vi deler personopplsninger kun med tredjeparter (inkludert våre datter- og søsterselskaper) når det er nødvendig for våre tjenester eller forretningsdrift, eller dersom vi er rettslig forpliktet til det.
Eksempler på slike tredjeparter er:
Våre databehandlere handler alltid i samsvar med våre instruksjoner, og vi sørger for at det er etablert egnede sikkerhetstiltak.
Utenfor EU?
Vi overfører ikke personopplysninger til land utenfor Det europeiske økonomiske samarbeidsområdet (EØS) på egenhånd. Dersom en tredjepart vi benytter overfører data utenfor EØS som en del av sine tjenester for oss, skjer dette kun med vårt forhåndsgodkjente samtykke og forutsatt at det foreligger egnede garantier.
Hvordan beskytter vi personopplysninger?
Vi tar beskyttelse av personopplysinger på alvor. Derfor iverksetter vi tekniske og organisatoriske tiltak for å forhindre tap, uautorisert tilgang eller misbruk av personopplysninger. Disse tiltakene omfatter:
Hvor lenge lagrer vi personopplysninger?
Personopplysninger lagres ikke lenger enn nødvendig for formålene som er beskrevet over. Når vi fastsetter lagringstid tar vi hensyn til:
Så snart personopplysningene ikke lenger er nødvendige blir de slettet eller anonymisert.
Dine rettigheter
Du har følgende rettigheter når det gjelder dine personopplysninger:
For å utøve dine rettigheter, vennligst send en e-post til: VHLGenetics, Postbus 408, 6708 PW Wageningen, The Netherlands
Vi vil besvare din henvendelse så raskt som mulig.
Spørsmål, kommentarer eller klager
Dersom du har spørsmål, kommentarer eller klager i forhold til hvordan vi behandler dine personopplysninger, vennligst kontakt oss via kontaktdetaljene som er angitt over.
Hvis vi ikke klarer å løse saken sammen, har du rett til å sende inn en klage til det nederlandske datatilsynet (Autoriteit Persoonsgegevens).
For mer informasjon, vennligst besøk nettstedet: Dutch Data Protection Authority and consult the section on submitting a tip or complaint.
Endringer
Vi forbeholder oss retten til å endre denne personvernerklæringen når som helst. Den nyeste versjonen vil alltid være publisert på nettstedet vårt: www.VHLGenetics.nl.
Denne personvernerklæringen ble sist oppdatert 3. april 2026.
Myxomatous Valvular Degeneration (MMVD; also known as Mitral Valve Disease) is a common heart condition in older, small breed dogs (under 20kg). The exact cause is not fully understood, though an inherited or genetic component is suspected. Mutations in the NEBL gene (Nebulin-like proteins; nebulette gene) are potentially contributing and associated with the condition. This gene is involved in the structure and function of cardiac muscle cells and is therefore involved in muscle fiber stability.
In MMVD, the mitral valve weakens, causing improper closure and blood to flow backward into the atrium (regurgitation). This leads to heart failure over time. The disease occurs more often in males and breeds like Cavalier King Charles Spaniels and Dachshunds. Three mutations are tested in this package. Dogs carrying one or more risk alleles at these NEBL loci have been shown to be significantly more likely to develop MMVD and to develop it earlier in life (up to three years earlier in homozygous individuals).
Primær immunsvikt type 2, også kjent som PIPS2, er en immunsviktlidelse hos hunder som ofte er assosiert med Pneumocystis lungebetennelse (PCP). Av denne grunn blir det også referert til som primær immunsvikt med pneumocystisfølsomhet.
Lidelsen er forårsaket av en autosomal recessiv mutasjon i CARMIL2-genet. Berørte hunder er ikke i stand til å produsere et protein som er kritisk for riktig immunfunksjon, noe som gjør dem svært utsatt for luftveisinfeksjoner. Denne varianten av lidelsen finnes spesielt hos Cavalier King Charles Spaniels.
Episodisk fallende syndrom (EFS), også kalt episodisk hypertonisitet, hyperekplexi eller paroksysmal treningsindusert dystoni, er en nevrologisk lidelse som finnes hos Cavalier King Charles Spaniel. Sykdommen forårsaker episoder av muskelstivhet som midlertidig kan immobilisere affiserte hunder. Det er forårsaket av en recessiv mutasjon i genet BCAN.
Episodisk fallende syndrom (EFS), også kalt episodisk hypertonisitet, hyperekplexi eller paroksysmal treningsindusert dystoni, er en nevrologisk lidelse som finnes hos Cavalier King Charles Spaniel. Sykdommen forårsaker episoder av muskelstivhet som midlertidig kan immobilisere affiserte hunder. Det er forårsaket av en recessiv mutasjon i genet BCAN.
Congenital Keratoconjunctivitis Sicca and Ichthyosiform Dermatosis (CKCSID), colloquially known as ‘Dry Eye Curly Coat Syndrome’, is a disorder found in the Cavalier King Charles Spaniel. There are two elements to CKCSID: a severe form of dry eye (Keratoconjunctivitis Sicca, KCS), and a skin disorder. The disease is caused by a recessive mutation to the gene FAM83H.
Xanthinuri er en metabolsk lidelse som forårsaker et overskudd av xanthin i urinen, noe som fører til dannelse av urinstein og relaterte komplikasjoner. Type II xanthinuri er forårsaket av en recessiv mutasjon til genet MOCOS. Varianten av lidelsen som er analysert i denne testen, finnes i cavalier king charles spaniel og engelsk cocker spaniel. Beslektede varianter finnes også i dachshund og manchester terrier.
Since the 19th century experiments have been conducted on the heredity of various organisms. The heredity was determined by observations of organisms – that the next generation gets one copy from each factor from each parent, and subsequently passing the factor on to following generations (Durmaz et al., 2015). The factors include for example colour, height, or shape of the organism. Pioneers Gregor Mendel and Augustinian Friar were scientist studying genetics scientifically. Gregor Mendel performed breeding experiments with hybridizing pea plants, in which different traits were traced. The traits included colour of the plants and round or wrinkled peas. The pioneer, after reporting the first breeding experiments, died in 1884. Little did he know that he would end up in biology textbooks.
Astounding results were observed by Mendel, the scientist saw traits were independently transmitted from each other (Dijk, Weissing, & Ellis, 2018). The independent transmission of traits is based on the position of genes on the corresponding chromosome. The progeny receives half of the chromosomes of both parents. If the gene is positioned on a chromosome – which is not passed down the lineage – the progeny does not express the gene. Therefore, if an experiment is conducted on various traits encoded by the corresponding genes. The progeny expresses different variation of traits in contrast to the parents.
Although, Mendel started the experiments on heredity of organisms. The scientist did not introduce the words “genetics” or “gene”. Later in the 20th, the scientific community century begun to focus on more breeding related experiments, and thereby referring to the results indicated by Mendel. The heredity of organisms would be called “genetics” and the factor that expresses the trait of a species was described as “gene” (Portin, Wilkins, 2017). It was the start of a new discipline in the scientific community.
The introduction of the study genetics leaded to genetic research on a more molecular level. The molecular level experiments were more focussed on the structure and biosynthetic pathways that are needed to express a certain trait. In the first stages of genetic research on various structures and biosynthetic pathways, scientists suggested corresponding proteins were responsible for the induction of the perceived traits. However, following-up research leaded to the – todays well known double helix structured DNA – to be the encoding factor that expresses the perceiving trait.
Nowadays, DNA structures, which have the typical double helix structure, are seen everywhere. Genetic research elucidated more specification on the structure of the DNA strand and stated DNA was an information molecule (Travers & Muskhelishvili, 2015). The DNA strands are made up of so called “nucleic acids”, which are based on four nucleotides adenine (A), thymine (T), cytosine (C) and guanine (G). Groups of nucleic acids, three nucleotides, encode for the amino acids and amino acids are consecutive the basis of entire chromones. As it has been highlighted in modern society are the Homo Sapiens exist of 46 chromosomes. The chromosomes are the building blocks of the human genome.
Progressive research broadened the insights on the DNA structures of various species. The DNA structure consists of information molecules, which encode for structural or active biosynthetic systems were the organisms are made up on. Genetic research has indicated changes on the prescribed encoded DNA strand. The changes are called mutations. Mutations are alterations in the DNA strand. The mutations can change a trait such as eye colour, skin colour or height. These traits are all observative characteristics that can be seen by the eye, also called phenotypes. Therefore, when a gene is mutated, the phenotype also changes. Besides, there are non-observative characteristics, which are alternation of the gene that are not visible by the human eye. Mutation for example organ failures, diabetes, or heart defects.
Mutations are commonly experienced as something that should not occur. However, there are multiple outcomes at alternations of DNA, the mutation did not express in a coding region, and therefore no phenotypical changes are witnessed. The alternation has taken place in an active coding region, and subsequently effecting the phenotype of an organism. These are the most common interpretations of DNA alternations.
Implementations of DNA mutations is commonly used in modern society. DNA mutation can be used as genetic markers for the identification of genetic variation, hereditary carriers and dominant inherent. Genetic variation in animals is experienced in everyday life, since every animal has a unique genotype that encodes for a unique phenotype that can be seen. Heredity carriers are more scientifically substantiated as where in the phenotype is not visible by the human eye. In general, the terms recessive and dominant are mostly used. Recessive means the organism has inherited the recessive allele (certain region of DNA) and dominant indicates the organisms has inherited the dominant allele.
The hereditary carrier is an organism which has inherited a recessive allele for a specific trait, but generally does not express the trait. Although the trait is not expressed by the organism, the organism is able to pass the allele on to the next generation. This way, a specific mutation can be present in multiple generations without noticing. Another possibility is in which the organisms have a dominant inherited allele. When an organism has a dominant and recessive allele for a specific allele, the dominant allele will be expressed. Nevertheless, if a hereditary carrier inherits a recessive allele for the specific trait it carries. This will result in the expression of the inhibited trait.
The well-known Punnet Square identifies the percentual change of an organism to be homozygote dominant (AA), homozygote recessive (aa) or heterozygote (Aa) (Edwards, 2012). If both parents are carriers and heterozygote the outcome would be 25% homozygote, 25% homozygote and 50% heterozygote. Resulting an allele mutation on the dominate allele would lead to 75% expression on the next generation. However, if the allele mutation was on the recessive allele only 25% of the next generation would express the recessive allele. In addition, spontaneous alternations can also cause genetic variation on alleles, and therefore lead to unexpected results. As for example the Punnet square is used to determine the percentual chance of the lineages genotype. A spontaneous alternation can change a phenotype, for example the hair colour. The linage can have different phenotypes then the ancestors if the breeding continues with the mutation.
Alleles are specific regions on the chromosome of an organism. The chromosome can be visualized using the technique karyotyping. During karyotyping all the chromosomes are coloured, and subsequently counted and examined using a microscope. Malfunctions in the chromosome assembly can be identified as irregularity of chromosomes or sometimes the number of chromosomes can be reduced or increased. Karyotyping is one of VHLGenetics genotyping techniques.
VHLGenetics DNA testing is performed at two laboratories. The head office is in Wageningen, the other laboratory is in Germany. DNA tests are performed under various accreditations, certifications, and memberships of organizations such as ICAR and IS. The main goal of VHLGenetics is to provide optimal DNA services for their customers. The core competence is the standardization of work processes in the laboratories. This while remaining flexibility in adding new tests and technologies to the portfolio. The DNA services have been developed from knowledge and experience gained in the last 30 years. DNA services are offered in a wide variety including plants and animals. The service involves mainly KASP, real-time PCR, capillary electrophoresis, and Thermo Fisher Scientific Targeted Genotyping by Sequencing®.
Congenital Hypomyelinating Polyneuropathy (HPN) is an inherited neurological disorder that primarily affects the peripheral nervous system. It is the canine variant of n Charcot-Marie-Tooth Neuropathy occurring in humans. It is characterized by abnormal development or insufficient formation of myelin sheet, which is a protective covering around nerve fibers. Myelin is essential for the proper transmission of nerve signals, and without it, nerve function is impaired.
In Golden Retrievers there are currently three mutations found in different genes that cause HPN. These are probably all inherited in an autosomal dominant way. The mutations that are tested for are found in the myelin protein zero (MPZ) gene, the myotubulin-related protein 2 (MTMR2) gene and the SH3 domain and tetratricopeptide repeats 2 gene (SH3TC2).
All three mutations (MTMR2, MPZ, SH3TC2) lead to similar symptoms: muscle weakness, ataxia, tremors, hypotonia (low muscle tone), and delayed motor development. The severity and progression of these symptoms can vary; MPZ mutations may lead to more severe muscle wasting or atrophy over time, while SH3TC2 and MTMR2 mutations tend to primarily cause weakness and coordination problems without significant muscle wasting.
The mutations can present early in life, often between 2 to 6 months of age. However, signs can sometimes be detected in younger puppies, particularly if the symptoms are more severe.
Xanthinuri er en metabolsk lidelse som forårsaker et overskudd av xanthin i urinen, noe som fører til dannelse av urinstein og relaterte komplikasjoner. Type II Xanthinuri er forårsaket av en recessiv mutasjon til genet MOCOS. Varianten som ble analysert i denne testen finnes i dachsen. Nært beslektede varianter forekommer i Cavalier King Charles Spaniel og Manchester Terrier.
Degenerativ myelopati hos hunder (DM) er en uhelbredelig progressiv nevrodegenerativ sykdom i ryggmargen. Nevrodegenerative sykdommer kjennetegnes av progressivt tap av nevroner i sentralnervesystemet (CNS) som fører til funksjonssvikt. Når det gjelder DM, er den berørte regionen ryggmargen, noe som resulterer i ataksi (tap av koordinasjon). DM ligner på mange måter på amyotrofisk lateral sklerose (ALS) hos mennesker.
Denne varianten av sykdommen, noen ganger betegnet som SOD1A eller som degenerativ myelopati Exon 2, forekommer hos mange forskjellige raser. Det er forårsaket av en autosomal recessiv med ufullstendig penetransmutasjon til genet SOD1. Selv om mutasjonen finnes hos mange raser, blir sykdommen sjelden diagnostisert hos raser eller hos blandingshunder andre enn de som er nevnt for denne testen. En beslektet variant som er spesifikk for Berner Sennenhund er også observert. Når du tester en Berner Sennenhund for DM, er det viktig å teste for begge disse variantene, i motsetning til bare én.
For DM i Pembroke Welsh Corgis er det også flere degenerative myelopatirisikomodifikatorer (DMRM) beskrevet i litteraturen. Disse SP110-mutasjonene er tilgjengelige for testing i en annen pakke.
Degenerativ myelopati hos hunder (DM) er en uhelbredelig progressiv nevrodegenerativ sykdom i ryggmargen. Nevrodegenerative sykdommer kjennetegnes av progressivt tap av nevroner i sentralnervesystemet (CNS) som fører til funksjonssvikt. Når det gjelder DM, er den berørte regionen ryggmargen, noe som resulterer i ataksi (tap av koordinasjon). DM ligner på mange måter på amyotrofisk lateral sklerose (ALS) hos mennesker.
Denne varianten av sykdommen, noen ganger betegnet som SOD1A eller som degenerativ myelopati Exon 2, forekommer hos mange forskjellige raser. Det er sannsynligvis forårsaket av en autosomal recessiv mutasjon med ufullstendig penetrans til genet SOD1. Varianten finnes hos mange raser, men sykdommen diagnostiseres sjelden hos raser eller blandingshunder andre enn de som er nevnt for denne testen.
For DM i Pembroke Welsh Corgis er det også flere degenerative myelopatirisikomodifikatorer (DMRM) beskrevet i litteraturen. Disse SP110-mutasjonene er tilgjengelige for testing i en annen pakke.
This test is for a mutation on the ATP7B gene. The ATP7B gene is associated with an increased risk of developing copper toxicosis in several dog breeds. Copper toxicosis is sometimes also called Wilson Disease. In Labrador Retrievers the ATP7B gene interacts with two other genes, ATP7A and RETN. A mutation in ATP7A has been found to be protective, and in one study, carrying one or two copies of a mutation in RETN was associated with lower copper values in the liver in Labradors. Follow-up studies have not replicated these findings, so the RETN variant may be neutral rather than protective. In Labradors and related breeds we recommend testing the three variants together.
Xanthinuria er en metabolsk lidelse som forårsaker et overskudd av xanthin i urinen, noe som fører til dannelse av urinstein og relaterte komplikasjoner. Type II xanthinuria er forårsaket av en recessiv mutasjon til genet MOCOS. Varianten av lidelsen analysert i denne testen finnes hos Manchester Terrier. Beslektede varianter har også blitt observert hos Cavalier King Charles Spaniel og hos Dachshund.
Trombocytopeni eller makrotrombocytopeni (MTC) er en arvelig lidelse som kjennetegnes av redusert antall blodplater (trombocytter). Mange av de gjenværende trombocyttene er forstørret. Trombocytter spiller en viktig rolle i koagulering av blod (også kjent som koagulasjon). Det er to mutasjoner identifisert i ß1-tubulin (TUBB1)-genet for å forårsake en reduksjon i trombocytter. Avhengig av varianten kan symptomene variere fra langvarige blødningstider til et tilsynelatende friskt dyr.
Varianten i denne testen av lidelsen finnes hos Norfolk terrier og Cairn terrier, og skyldes en recessiv mutasjon i genet TUBB1. En beslektet versjon forekommer i Cavalier King Charles Spaniel.
With the Random Parentage Verification 1-5 Kittens (Belgium), you can verify the parentage of your kittens. This test is specifically set-up to comply with Flemish legislation. It uses ISAG 2020 SNP technology, a reliable and globally recognized method for parentage verification in animals. This test is suitable for litters of one to five kittens, with one kitten randomly selected from the litter for parentage verification.
To conduct this test, you will need a special form available through the Flemish associations. We kindly ask you to provide the swabs labeled with microchip numbers and the form signed by a veterinarian, including all details of the kittens and parents. For this test, it is essential that an ISAG 2020 SNP profile is on file for both parents. If a DNA profile is not yet available for one or both parent animals, these must be ordered additionally. The test verifies the parentage of the randomly selected kitten against the alleged parents.
You will only receive a parentage verification report for the randomly tested kitten If the parentage of the randomly selected kitten is excluded, you need to request a parentage verification test for each individual kitten in the litter.
